Tamponade jantung: tantangan klinis

Artikel Artria mengenai tamponade jantung merupakan hasil dari akumulasi cairan perikardial di bawah tekanan, yang menyebabkan gangguan pengisian jantung dan kompromi hemodinamik. Temuan selama pemeriksaan fisik termasuk dalam trias Beck (sinus takikardia, peningkatan tekanan vena jugularis, tekanan darah rendah) dan pulsus paradoxus. Tamponade jantung adalah diagnosis klinis, tetapi penilaian kondisi pasien dan diagnosis penyebab tamponade dapat diperoleh melalui studi laboratorium, elektrokardiografi, ekokardiografi, atau teknik pencitraan lainnya. Perawatan tamponade jantung adalah pengangkatan cairan perikardial untuk membantu meringankan tekanan yang mengelilingi jantung.

Penyebab

Perikardium adalah kantung berdinding ganda yang berisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan terdiri dari komponen visceral dan parietal. Ruang perikardial tertutup antara dua lapisan serosal yang biasanya berisi hingga 50 mL cairan serosa. Ini memberikan pelumasan dan perlindungan dari infeksi. Penyakit perikardial dapat diisolasi atau merupakan bagian dari penyakit sistemik. Tamponade jantung adalah kondisi yang mengancam jiwa karena akumulasi cairan perikardial yang lambat atau cepat dengan kompresi jantung selanjutnya.

Penyebab akumulasi cairan perikardial yang menyebabkan tamponade jantung adalah idiopatik, infeksi, inflamasi imun, penyakit neoplastik, bedah pasca jantung, trauma, gagal ginjal, diseksi aorta, dan lain-lain (gagal ginjal kronis, penyakit tiroid, amiloidosis). Penyebab tamponade yang paling umum adalah perikarditis (infeksi dan non-infeksi), iatrogenik (prosedur invasif jantung dan pasca operasi), dan keganasan. Penyebab yang lebih jarang adalah penyakit kolagen (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma), radiasi, diseksi aorta, uraemia, infark pasca miokard dan infeksi bakteri. Penyebab efusi dengan insidensi yang tinggi dari perkembangan menjadi tamponade termasuk infeksi terkait bakteri, jamur, human immunodeficiency virus, perdarahan, dan keterlibatan kanker. Untuk semua pasien, penyakit menular masih merupakan penyebab paling umum dari tamponade perikardial tetapi, karena meningkatnya jumlah prosedur intervensi jantung (ablasi jantung, implantasi timbal perangkat dan intervensi koroner perkutan), kejadian haemoperikardium tampaknya meningkat.

Tanda-tanda

Elemen kunci yang menentukan presentasi klinis adalah laju akumulasi cairan relatif terhadap regangan perikardial dan efektivitas mekanisme kompensasi. Dengan demikian, tamponade jantung terdiri dari kontinum dari efusi yang menyebabkan efek minimal hingga menyebabkan kolaps sirkulasi. Kekakuan perikardium menentukan penambahan cairan yang memicu tamponade. Dengan demikian, akumulasi cepat cairan sedikitnya 150 mL dapat menghasilkan peningkatan tekanan perikardial yang nyata dan dapat sangat menghambat keluaran jantung. Sebaliknya, 1.000 mL cairan dapat terakumulasi dalam periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium yang patuh dapat memungkinkan akumulasi cairan dari waktu ke waktu tanpa kompromi hemodinamik.

Kurva tegangan-tegangan perikardial menggambarkan bahwa perikardium memiliki tingkat elastisitas tertentu. Ketika batas elastis tercapai, tekanan intrapericardial naik. Panel kiri menunjukkan kurva tekanan-volume dengan cairan perikardial yang meningkat pesat sedangkan panel kanan menunjukkan laju efusi perikard yang lebih lambat.

Beberapa tanda mungkin ada selama pemeriksaan tergantung pada waktu akumulasi cairan. Tanda-tanda klasik dalam tamponade jantung termasuk dalam triad hipotensi Beck, distensi vena jugularis, dan bunyi jantung yang teredam. Tanda-tanda klinis lain pada pasien dengan tamponade jantung termasuk takikardia, pulsus paradoxus, penurunan voltase elektrokardiografi dengan alternans listrik dan siluet jantung yang diperbesar pada rontgen dada dengan efusi yang berakumulasi lambat.

Penjelasan patofisiologis dan hemodinamik untuk temuan yang disebutkan di atas adalah sebagai berikut.

Selama akumulasi cairan, tekanan diastolik atrium dan sisi kiri dan kanan meningkat, dan menyamakan tekanan yang serupa dengan kantung perikardium (20-25 mmHg). Pemerataan paling dekat saat inspirasi. Dengan demikian, tekanan perikardial menentukan tekanan intrakaviter yang menyebabkan penurunan volume jantung secara progresif. Akun preload yang berkurang untuk mengurangi volume stroke dan kompensasi kontraktilitas meningkat, dan takikardia tidak cukup untuk mempertahankan volume stroke, sehingga menyebabkan penurunan curah jantung. Karena tekanan pengisian di sisi kanan jantung lebih rendah daripada di sisi kiri jantung, tekanan pengisian meningkat lebih cepat di kanan daripada di sisi kiri jantung. Pulsus paradoxus adalah penurunan abnormal (> 10 mmHg) dalam tekanan arteri sistemik selama inspirasi. Biasanya, tekanan intrathoracic berkurang selama inspirasi yang memungkinkan darah mengalir dengan mudah ke jantung kanan. Sebaliknya, pengisian jantung kiri berkurang selama inspirasi, karena volume intraperikardial tetap. Selama ekspirasi, tekanan intrathoracic meningkat yang menyebabkan pengisian jantung kanan menjadi kurang dan menambah pengisian ruang jantung kiri. Ketika cairan menumpuk di ruang perikardial, tekanan intraperikardial meningkat. Ini mengarah pada kompresi jantung kanan, meningkatkan tekanan jantung kanan. Dengan demikian, mengisi jantung kanan sekarang lebih bergantung pada penurunan tekanan intrathoracic selama inspirasi untuk mengisi, membesar-besarkan perubahan tekanan darah. Septum interventrikular bergeser ke kiri selama inspirasi dan melanggar ventrikel kiri, yang mengarah ke pengurangan lebih lanjut dalam volume stroke dari ventrikel kiri.

Proses yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah pengurangan yang ditandai dalam pengisian diastolik, yang terjadi ketika tekanan transmural yang membesar menjadi tidak cukup untuk mengatasi peningkatan tekanan intraperikardial. Takikardia adalah respons jantung awal terhadap perubahan-perubahan ini untuk mempertahankan curah jantung.

Pengembalian vena sistemik juga diubah selama tamponade. Karena jantung dikompresi sepanjang siklus jantung karena peningkatan tekanan intraperikardial, kembalinya vena sistemik terganggu dan atrium kanan dan kolaps ventrikel kanan terjadi. Karena unggun paru adalah sirkuit yang luas dan sesuai, darah secara istimewa terakumulasi dalam sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Ini menghasilkan penurunan curah jantung dan aliran balik vena.

Jumlah cairan perikardial yang diperlukan untuk mengganggu pengisian diastolik jantung tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan kepatuhan perikardium.

Efusi kecil terlihat posterior dan biasanya kurang dari 10 mm (tekanan perikardial <10 10-20="" 20="" besar="" biasanya="" cenderung="" dan="" dari="" efusi="" lebih="" melingkar="" mm="" mmhg="" mungkin="" perikardial="" posterior="" sedang="" sedangkan="" tekanan=""> 15 mmHg).

<10 10-20="" 20="" besar="" biasanya="" cenderung="" dan="" dari="" efusi="" lebih="" melingkar="" mm="" mmhg="" mungkin="" perikardial="" posterior="" sedang="" sedangkan="" tekanan="">

Gejala

Gejala-gejala tamponade jantung bervariasi dengan lamanya waktu cairan perikardial terakumulasi. Seperti yang digambarkan pada Gambar 1, akumulasi cairan yang cepat dalam perikardium dengan cepat menyebabkan peningkatan tajam pada tekanan perikardial, sedangkan akumulasi cairan yang lebih lambat membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai tekanan perikardial yang kritis atau simtomatik. Dengan demikian, dampak hemodinamik dari efusi berkisar dari tidak ada atau syok ringan sampai kardiogenik yang mengarah pada presentasi klinis mulai dari akut hingga subakut. Tamponade jantung akut atau cepat adalah bentuk syok kardiogenik dan terjadi dalam beberapa menit. Gejala-gejalanya adalah tiba-tiba kolaps kardiovaskular dan mungkin berhubungan dengan nyeri dada, takipnea, dan dyspnoea. Penurunan curah jantung menyebabkan hipotensi dan ekstremitas dingin. Tekanan vena jugularis meningkat yang mungkin menunjukkan distensi vena di leher dan kepala. Tamponade jantung akut biasanya disebabkan oleh perdarahan karena trauma, diseksi aorta atau iatrogenik.

Akumulasi cairan kronis atau tamponade jantung subakut ditandai dengan pasien yang lebih asimptomatik pada fase awal tetapi, ketika tekanan naik di atas titik perikardial peregangan (Gambar 1), mereka mengeluh sesak napas, ketidaknyamanan dada, edema perifer, kelelahan, atau kelelahan. , semua gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan perikardial dan curah jantung terbatas.

Diagnosa

Diagnosis yang cepat adalah kunci untuk mengurangi risiko kematian bagi pasien dengan tamponade jantung. Meskipun tamponade jantung adalah diagnosis klinis, ekokardiografi (Gambar 2) memberikan informasi yang berguna dan merupakan landasan selama evaluasi (ketersediaan, samping tempat tidur, dan perawatan). Namun, tamponade jantung dikaitkan dengan berbagai kelainan yang menyebabkan perubahan pada elektrokardiogram (EKG), rontgen dada, dan pada ekokardiografi. Kelainan tamponade pada EKG biasanya bertegangan rendah dan alternatif listrik. Namun, berkurangnya tegangan juga dapat dilihat di antara kondisi lain seperti penyakit miokard infiltratif dan emfisema, sedangkan alternan listrik yang ditandai oleh perubahan beat to beat pada kompleks QRS yang disebabkan oleh ayunan jantung adalah spesifik, tetapi tidak sensitif untuk tamponade. Sinar-X dada mengungkapkan siluet jantung normal sampai efusi setidaknya berukuran sedang (~ 200 mL). Secara umum, siluet jantung yang membesar tidak sensitif atau tidak spesifik untuk diagnosis tamponade jantung.

Teknik ekokardiografi tetap menjadi standar non-invasif metode untuk menegakkan diagnosis dan dapat digunakan untuk memvisualisasikan kelainan kompresi ventrikel dan atrium sebagai siklus darah melalui jantung. Efusi muncul sebagai pemisahan transparan antara perikardium parietal dan visceral selama siklus jantung. Cairan perikardial fisiologis hanya dapat terlihat selama sistol ventrikel, sedangkan efusi melebihi 75-100 mL divisualisasikan sepanjang siklus jantung.

Berikut ini dapat diamati dengan ekokardiografi dua dimensi: -

1) Runtuhnya diastolik awal dari dinding bebas ventrikel kanan

2) Kompresi diastolik yang terlambat / kolapsnya atrium kanan

3) Mengayunkan jantung di kantung perikardial

4) Vena cava inferior inferior dengan sedikit atau tanpa kolaps dengan inspirasi

5) Augmentasi relatif relatif lebih besar dari 40% dari aliran darah melintasi katup trikuspid

6) Penurunan relatif lebih besar dari 25% dalam aliran inspirasi di katup mitral

7) Septal memantul ke ventrikel kiri selama inspirasi

Ekokardiografi transoesofageal juga berguna pada pasien di mana ekokardiografi transthoracic bersifat non-diagnostik. Ini biasanya digunakan pada pasien pasca operasi jantung yang dicurigai memiliki efusi terlokasi yang mengandung gumpalan. Pencitraan tambahan dengan resonansi magnetik atau computed tomography biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosis tamponade jantung, tetapi dapat digunakan sebagai pencitraan lini kedua dalam kasus efusi kompleks atau terlokalisasi dan evaluasi penyakit atau temuan terkait atau ekstrakardiak. Tergantung pada penyebab yang mendasari cairan perikardial, uji laboratorium dan analisis cairan perikardial dapat menyediakan diagnostik. Namun, sebagian besar efusi bersifat transudat dan tidak menghasilkan penyebab yang mendasarinya, tetapi merupakan praktik yang baik untuk menganalisis cairan perikardium untuk jumlah sel darah putih, hematokrit, sel ganas, dan kandungan protein.

Pengobatan

Ketika tamponade hadir atau terancam, pengambilan keputusan klinis membutuhkan urgensi, dan ambang batas untuk perikardiosentesis harus rendah. Pengobatan tamponade jantung adalah drainase, lebih disukai dengan paracentesis jarum dengan penggunaan ekokardiografi atau jenis pencitraan lain, seperti fluoroskopi. Ujung jarum terbukti pada pencitraan, dan pencitraan dengan demikian dapat digunakan untuk mengidentifikasi titik optimal untuk melakukan centesis. Panduan pencitraan memungkinkan operator untuk memilih rute terpendek dan teraman menuju efusi. Drainase bedah terbuka biasanya tidak diperlukan, tetapi didasarkan pada preferensi dan pengalaman lokal, dan diinginkan jika ada perdarahan intraperikardial, ketika ada perikardium yang membeku dan jika sentesis jarum sulit atau tidak efektif. Perawatan harus individual, dan penilaian klinis yang bijaksana sangat penting. Pasien dengan efusi besar dengan sedikit atau tanpa bukti kompromi hemodinamik dapat diobati secara konservatif dengan tindak lanjut dan pemantauan yang cermat, dan terapi ditujukan pada penyebab yang mendasarinya. Dengan demikian, pasien dengan perikarditis yang tampaknya idiopatik dan tamponade ringan dapat diobati untuk jangka waktu dengan obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID) dan colchicine dengan harapan bahwa efusi akan menyusut. Pendekatan atau strategi yang sama dapat dilakukan pada pasien dengan jaringan ikat atau penyakit radang. Sayangnya, tidak ada terapi medis yang terbukti efektif untuk mengurangi efusi terisolasi. Dengan tidak adanya peradangan, NSAID, colchicine dan kortikosteroid umumnya tidak efektif. Perikardiosentesis saja mungkin diperlukan untuk resolusi efusi besar, tetapi rekurensi juga sering terjadi, dan perikardiektomi bedah atau opsi yang kurang invasif (yaitu, jendela perikardial) harus dipertimbangkan setiap kali cairan berakumulasi ulang, menjadi terlokasi, terdapat koagulopati, atau diperlukan bahan biopsi. Efusi yang terlokalisir karena perdarahan sulit untuk mengalir dengan cukup dengan pendekatan tertutup, sedangkan drainase bedah memberi peluang untuk memperbaiki sumber perdarahan.

Setelah tamponade didiagnosis, penatalaksanaan harus berorientasi pada perikardiosentesis yang mendesak. Mempersiapkan perikardiosentesis, hidrasi intravena, dan inotrop positif dapat digunakan sementara, tetapi sebaiknya tidak diizinkan untuk menggantikan atau menunda perikardiosentesis. Risiko dan manfaat dari sentesis jarum harus dipertimbangkan pada pasien dengan terapi antikoagulasi atau jika ada koagulopati. Ventilasi mekanik harus dihindari karena penurunan curah jantung lebih lanjut. Dalam kasus henti jantung karena tamponade, kompresi jantung eksternal memiliki nilai terbatas atau tidak ada karena ada sedikit ruang untuk pengisian tambahan.

Sistem triase telah diusulkan oleh Kelompok Kerja ESC tentang Penyakit Miokard dan Perikardial untuk memandu waktu intervensi dan kemungkinan mentransfer pasien ke pusat rujukan. Sistem triase ini pada dasarnya didasarkan pada konsensus ahli dan memerlukan validasi tambahan untuk direkomendasikan dalam praktik klinis.